2019年冠状病毒疾病患者的血小板基因表达和功能

发布时间:2020年06月30日 来源:南宁输血医学研究所血小板免疫学网 阅读次数:

Platelet Gene Expression and Function in COVID-19 Patients.

作者:Bhanu Kanth Manne, Frederik Denorme, Elizabeth A Middleton,et al.

来源:Blood. 2020 Jun 23;blood.2020007214. doi: 10.1182/blood.2020007214. Online ahead of print.

翻译:刘学军


[摘要]

迫切需要了解2019年冠状病毒疾病(COVID-19)的发病机理。特别是COVID-19患者血栓形成并发症很常见,并可导致器官衰竭和死亡的。严重COVID-19的患者表现出止血异常,模仿与脓毒症相关的弥散性血管内凝血病,主要区别是增加了血栓形成的风险而不是出血。然而,SARS-CoV-2感染是否会改变血小板功能以促进COVID-19的病理生理仍未知。在本研究中,我们报告了SARS-CoV-2感染患者的血小板基因表达和功能反应改变。RNA测序表明COVID-19患者循环血小板的基因表达谱有明显变化。途径分析揭示了与蛋白质泛素化,抗原呈递和线粒体功能障碍相关的途径中差异基因表达的变化。血小板中的mRNA或蛋白未检测到SARS-CoV-2结合受体ACE2。出乎意料的是,在2/25 COVID-19患者的血小板中检测到SARS-CoV-2 N1基因的mRNA,这表明血小板可能吸收了独立于ACE2的SARS-COV-2 mRNA。来自COVID-19患者的静息血小板在激活后基础上P-选择素表达增加。与健康供者相比,COVID-19患者的循环血小板-中性粒细胞,-单核细胞和-T细胞聚集体均显著升高。此外,来自COVID-19患者的血小板聚集更快,并显示出在纤维蛋白原和胶原蛋白上的扩散增加。血小板活化和聚集的增加可能部分归因于MAPK途径活化和血栓烷生成的增加。这些发现表明SARS-CoV-2感染与血小板高反应性有关,这可能与COVID-19的病理生理有关。


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