A complement-mediated rat xenotransfusion model of platelet refractoriness.

作者:Adrianne I Enos, Pamela S Hair, Neel K Krishna, Kenji M Cunnion。

来源:Mol Immunol.2020 May 30;124:9-17.doi:10.1016/j.molimm.2020.05.008. Online ahead of print.

翻译:李丽兰

[摘要]

背景:尽管人们在鉴定人类白细胞抗原（HLA）匹配或HLA兼容单位方面取得了重大进展，但血小板输注无效仍是一个具有挑战性的临床难题。抗血小板抗体是免疫介导的血小板输注无效的主要危险因素，但是抗体引发的补体介导的血小板破坏的作用仍然知之甚少。

研究设计和方法:使用抗体致敏的人血小板与补体充足的人血清孵育，离体测定人补体介导的调理作用和对血小板的杀死。描述了使用输注人血小板的Wistar大鼠建立的血小板输注无效的新动物模型。

结果:在人血清中温育后，抗血小板抗体致敏的人血小板迅速与iC3b调理。这种调理作用可以用经典途径补体抑制剂PA-dPEG24完全阻断。补体激活降低了血小板活力，这也可以通过补体抑制剂PA-dPEG24逆转。建立了新的血小板输注无效大鼠模型，其揭示了一些血小板在血流中去除是由补体介导的。

结论:抗血小板抗体引发的补体激活导致补体调理作用和血小板活力降低。新血小板输注无效大鼠模型的建立，为揭示血小板输注无效的机制的提供了新工具。

关键词:补体; PIC1;血小板输注无效;